近期，新發(fā)表的一篇研究論文“MTA1 localizes to the mitotic spindle apparatus and interacts with TPR in spindle assembly checkpoint regulation"，揭示了MTA1在有絲分裂細胞中的亞細胞定位及其在癌細胞中SAC調(diào)節(jié)中的作用機制。

癌癥轉(zhuǎn)移相關(guān)抗原1 (MTA1)

MTA1最初被報道與大鼠乳腺腺癌細胞系的轉(zhuǎn)移相關(guān)。作為癌癥上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的有效誘導(dǎo)劑，MTA1與多種癌癥的轉(zhuǎn)移和進展密切相關(guān)。MTA1是核小體重塑和組蛋白去乙?；?NuRD)復(fù)合體的組成部分，通過該復(fù)合體參與染色質(zhì)重塑和dna依賴性轉(zhuǎn)錄抑制。

盡管MTA1主要存在于間期細胞的細胞核中，但近期的報道已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，正常細胞和癌細胞中都存在胞質(zhì)MTA1。細胞質(zhì)MTA1也與腫瘤惡性有關(guān)。

此外，已有研究揭示了MTA1在細胞周期中的動態(tài)和周期性分布模式。具體來說，細胞核MTA1在前期與染色體分離，在中期和后期細胞質(zhì)中保持無染色體，然后在末期重新進入細胞核。這種細胞質(zhì)MTA1在有絲分裂細胞中的排他性分布強烈表明細胞中除了染色質(zhì)修飾劑之外還有其他分子功能。

紡錘體組裝檢查點(SAC)

在真核細胞中，SAC通過延遲后期的開始，直到所有染色體都正確地附著在紡錘體上，從而確保準(zhǔn)確的染色體分離。SAC的激活依賴于SAC組分的分層招募，如MAD1、MAD2和CENPF，以在著絲點產(chǎn)生催化平臺。紡錘體損傷后SAC異常失活可導(dǎo)致有絲分裂轉(zhuǎn)移、染色體分離異常、染色體不穩(wěn)定性(CIN)，并最終導(dǎo)致腫瘤發(fā)生。

MTA1與SAC的關(guān)系

雖然MTA1不直接參與著絲點的形成，但它確實與幾個SAC調(diào)節(jié)因子相互作用，包括核孔復(fù)合物的易位啟動子區(qū)(TPR)，已有的研究表明，MTA1抑制紡錘體微管損傷的癌細胞中SAC的激活，導(dǎo)致癌細胞有絲分裂停止缺陷和CIN的發(fā)生。

在該項研究中，研究人員進一步證明整個有絲分裂過程中，MTA1與TPR在有絲分裂紡錘體上共定位，并且，MTA1在紡錘體損傷誘導(dǎo)的SAC激活的響應(yīng)中被激活，其表達量上調(diào)，但MTA1過表達反而抑制SAC激活并促進有絲分裂進程。

在SAC激活過程中觀察到MTA1- TPR相互作用的衰減，加上MTA1與MAD1/MAD2之間缺乏相互作用，以及TPR-MAD1/MAD2復(fù)合物在SAC激活中的重要性，提出了MTA1-TPR可能形成與TPR-MAD1/MAD2復(fù)合物不同的復(fù)合物的可能性。這也表明MTA1和MAD1/MAD2在TPR結(jié)合方面存在潛在的競爭關(guān)系，這需要進一步的研究。

此外，與MTA1和TPR在間期細胞核包膜上的共定位類似，先前的報道也強調(diào)了MAD1和MAD2在間期與TPR在核包膜上的共定位。總之，該研究的數(shù)據(jù)為MTA1在癌癥SAC調(diào)節(jié)中的亞細胞定位和分子功能提供了新的見解。

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